07 dezembro, 2008

Espondilite Anquilosante

É uma doença reumática inflamatória que afecta predominantemente as articulações sacroilíacas e a coluna vertebral. O quadro clínico típico é o de uma lombalgia ou sacralgia de ritmo inflamatório associada a rigidez matinal prolongada, que caracteristicamente alivia com o exercício e agrava com o repouso, associada a limitação da mobilidade da coluna lombar e/ou cervical e limitação da expansão torácica. As primeiras manifestações clínicas ocorrem geralmente no final da adolescência ou no início da vida adulta, sendo raras após os 45 anos. A doença ocorre com o triplo da frequência em homens relativamente às mulheres, tendo as manifestações clínicas e radiográficas provavelmente uma evolução mais lenta nas mulheres.

Para além dos sintomas com localização axial, podem surgir manifestações extra-axiais e extra-articulares em associação à EA: artrite periférica, uveíte anterior aguda, perturbações da condução cardíaca, fibrose dos lobos pulmonares superiores, enterite (sintomática ou não), subluxação atlanto-odontoideia anterior, síndrome da cauda esquina, amiloidose secundária. Apesar de a evolução da doença ser variável, muitas vezes origina, para além das dores, deformidades fixas e irreversíveis da coluna vertebral e das articulações coxofemorais, causando incapacidade funcional grave e limitativa precocemente.

Existem bons métodos complementares que auxiliam no diagnóstico, o hemograma, VS, PCR, ANA, factores reumatóides (HLA-B27), R.X, IG's, etc.

Com base na minha actividade clínica, não tenho dúvida que a primeira ajuda que se pode dar a um paciente cujo quadro clínico sugere uma Espondilite Anquilosante, é o esclarecimento e encaminhamento para um Reumatologista. Se o diagnóstico se confirmar existem muitas maneiras de acompanhar o doente. É importante que este cumpra um programa de exercícios respiratórios (manter a maior amplitude de expansão torácica possível ) e posturais, para manter os grupos musculares (principalmente cadeias posteriores) com uma boa hipertrofia, para prevenir a anquilose vertebral de puxar o tronco e fixá-lo em flexão.


Acrescento ainda a minha experiência clínica, que seguindo os princípios Osteopáticos e aplicando aplicando algumas técnicas: 1- articulares (aumentando a mobilidade das articulações afectadas); 2- técnicas aos tecidos moles, promovendo a hipertonia de alguns grupos musculares, alongando e "libertando" outros; 3-  orientando/ aconselhando alguns exercícios, 4- entender o paciente como um todo, na sua dimensão mente/corpo/meio exterior,  tenho tido progressos satisfatórios na generalidade dos casos. Por progresso entenda-se, algum ganho de mobilidade e diminuição do quadro de dor em fases não agudas. É importante salientar que algumas técnicas são contra-indicadas em algumas patologias de origem inflamatória.

24 novembro, 2008

Tratamento Osteopático e Convencional na Neuralgia do Trigémio

Tratamento Conservador

O tratamento conservador da Neuralgia do Trigémio tem uma abordagem muito clínica, no sentido em que o controle da dor, considerada insuportável, é feito de imediato com doses altas de anticonvulsivantes e antipilépticos, que são também eficazes nas dores neuropáticas. Para a Neuralgia do Trigémio pensa-se que o mais eficaz seja a Carbamazepina ("Tegretol" e "Carbamazepina"), que é também prescrito para a Epilepsia e doença Bi-Polar.

Na indicação cirúrgica, normalmente de último recurso, existem dois procedimentos que têm sido os mais bem sucedidos. São eles a eletrocoagulação percutânea diferencial do trigémio e a microdescompressão vascular do trigémio.

Tratamento Osteopático
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Existem estudos feitos pela comunidade científica da área da Osteopatia, Fisioterapia, entre outras, que defendem que as prováveis alterações anatómicas, neurofisiológicas e biomecânicas no crânio, possam causar o aparecimento deste tipo de neuralgia facial (Eduardo André Louzeiro Lama e Flávia Maria Lessa Mélo).

Sutherland, o "pai" da Osteopatia Craniana, ou outros como Upledger, defendem que existe pulsação craniana através do líquido céfalo-raquidiano e um movimento correspondente, inter-sutural acompanhado por um ritmo respiratório. Também os académicos que investigam estas áreas, subscrevem a ideia de que existe esta micromobilidade entre os ossos que compõem o crânio e que o fenómeno disfuncional pode aparecer como em qualquer outra parte do corpo, ou seja, se existirem alterações por fixações das suturas cranianas, torna-se possível a diminuição da circulação do líquido céfalo-raquidiano e consequentemente a diminuição da mobilidade dos
nervos cranianos, de que faz parte o V par craniano, ou seja, o Nervo Trigémio (Eduardo André Louzeiro Lama e Flávia Maria Lessa Mélo).
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Como a lesão é craniana e cada ramo do nervo trigémio tem um canal ósseo trajectório, o tratamento Osteopático envolve técnicas cranianas com o objectivo de libertar as estruturas comprometidas, avaliando da mobilidade craniana, velocidade de pulsação do líquido céfalo-raquidiano, grau de fixação das suturas, etc. Estas técnicas pretendem promover o aumento da mobilidade neural periférica do crânio, libertando as suturas esfeno-frontal, esfeno-basilar, temporo-esfonoidal e temporoccipital.

As técnicas cranianas que se podem utilizar são várias mas não interessa descrevê-las aqui. Prefiro descrever a minha experiência com um paciente, que é bem explícita do resultado desta terapêutica. Este ano chegou ao consultório um paciente, cujo o diagnóstico feito pelo Neurologista era o de Neuralgia do Trigémio. O paciente tinha tido já vários surtos, nos últimos 2 anos, mas o ano corrente havia sido o pior. Tinham sido quase 11 meses de dor permanente. O senhor, militar de profissão, mal conseguia falar ou comer, estava pálido e por várias vezes fez uma cara de sofrimento tal, que acabou por ser a esposa que completou o resto da sua história. Orgulho-me de dizer que ao fim de 4 tratamentos, o paciente deixou por completo a medicação, coisa que não tinha acontecido nesse ano, falava, ria, comia e inclusivamente disse que há quase 1 ano não se sentia assim. Mesmo entendendo que o tratamento que fiz pudesse ser paliativo e não tenha tratado a causa própriamente dita, causa essa que continuava por descobrir em concreto, consegui dar uma qualidade de vida ao paciente que já não tinha há quase um ano. Espero continuar em tratamento e quem sabe...talvez fique mesmo curado!

23 novembro, 2008

Neuralgia do Trigémio




A Neuralgia do Trigémio (NT) é a mais conhecida e debilitante forma de neuralgia facial (PETERSON, 1996). A patologia normalmente tem início na segunda metade da vida, embora o início tardio, após os 65 anos, seja relativamente frequente. Tem mais incidência no sexo feminino, numa proporção de 3/2.

ANDRADE (2001), descreve a manifestação da neuralgia como se fossem milhares de picadas, choques eléctricos ou um ferro quente na cara. Para se ter bem a dimensão da dor, um paciente meu descreveu-a como uma dentada de cão permanente. Alguns sites descrevem a dor da NT como das piores dores conhecidas pelo homem.
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É uma dor paroxística e de carácter repentino, que pode aparecer e desaparecer subitamente. Normalmente são de curta duração. Reaparece em intervalos variados mas cada surto pode ter a duração de dias ou semanas. Durante um surto de dor, o paciente traduz um sofrimento extremo, tendo grande dificuldade em falar ou comer. A dor é limitada á área do (s) trajecto (os) afectados.
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Os factores que podem desencadear uma crise, embora às vezes apareça de forma espontânea, são vários e muitas vezes basta a simples articulação de palavras, a mastigação, um contacto cutâneo ou mucoso ou um sopro de ar para originar uma descarga paroxística. Às regiões cutâneas ou mucosas onde se localiza dor, dá-se o nome de zona de gatilho, precisamente porque basta um leve contacto ou estímulo para desencadear um surto. Após a descarga, existe um período refractário durante o qual a estimulação da zona de gatilho é ineficaz, com uma duração que dependerá da intensidade do paroxismo doloroso que a precedeu (Kugelberg e Lindblom).
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O nervo trigémio (V par craniano) é um nervo misto, isto é, tem fibras sensitivas (gerais e especiais) e motoras (fibras motoras somáticas + arcos branquiais + fibras parassimpáticas), tendo as primeiras interesse no quadro nevrálgico, pois são responsáveis pela sensibilidade proprioceptiva e exteroceptiva (tacto, descriminação, vibração, pressão, dor e temperatura) da face, pescoço e parte do crânio. Os ramos eferentes somáticos dão enervação aos músculos responsáveis pela mastigação.  Ao gânglio de Gasser, chegam as fibras sensitivas a partir das três ramificações do nervo trigémio (ramo maxilar, ramo mandibular e ramo oftálmico) que possuem áreas específicas de inervação de cada lado da face. O ramo mandibular (1/3 anterior da língua, lábio inferior, ATM) é comumente o mais afectado na neuralgia do trigémio.
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Do que se conhece da fisiopatologia da NT, pensa-se que a condução nervosa sofre alterações ao nível da raiz sensitiva do trigémio, ocorrendo uma redução da velocidade de condução nas fibras rápidas, que exercem uma influência inibidora sobre os neurónios do núcleo bulbo-espinal do trigémio, que é responsável pela transmissão térmica e dolorosa da face. Ora, a perturbação da mensagem aferente pode traduzir-se num estado de hiperexcitabilidade neural, provocando uma descarga "eléctrica" espontânea ou influenciada por factores estimulatórios periféricos.
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Ainda assim, a etiologia da Neuralgia do Trigémio não está totalmente esclarecida (Junior et al, 1989), ou seja, não está definido um factor etiológico único responsável pelo aparecimento da patologia, pelo contrário têm sido destacadas várias causas, entre elas a compressão intracraniana do nervo trigémio por vasos periféricos, geralmente artérias (destaco a proximidade da carótida interna com o Gânglio de Gasser), infecções virais, lesões tumorais, esclerose múltipla, aneurismas e comprometimento alveolar pós-extracção dentária (LEPP et al.14, 1974; RATNER et al.25, 1979; ROBERTS et al.26, 1984; SHABER & KROL27, 1980).
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Por todas estas circunstâncias conclui-se, de que a NT pode manifestar-se mesmo sem um processo patológico individual, como um tumor ou aneurisma ou uma agressão mecânica directa. Uma hiperelevação do rochedo, associada ao envelhecimento, uma calcificação da dura-mater a nível do orifício de Meckel, o contacto com ramos de artérias ateromatosos ou mesmo com a carótida interna, na sua emergência do rochedo, são todos factores que podem actuar como desencadeantes da neuralgia do trigémio.
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São várias as alterações álgicas faciais que se podem confundir com a NT, é por isso necessário um bom diagnóstico diferencial. Dou alguns exemplos: Neuralgia facial atípica, Neuralgia facial associada à esclerose múltipla, Dor consequente de patologias odontológicas, Dor facial associada à atropatia temporomandibular, etc.
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Abordarei o Tratamento Conservador e Osteopático noutro artigo.


05 outubro, 2008

O que fazer perante a gota úrica

Existem várias doenças, tratamentos e condições clínicas que se associam ao aumento do ácido úrico (AU) no sangue. A obesidade e o abuso de álcool são as situações clínicas que mais frequentemente encontramos associada à hiperuricémia (aumento de ácido úrico). Na mesma linha das perturbações do metabolismo, estes doentes apresentam muitas vezes diabetes, hipertensão arterial, hiperlipidémia e aterosclerose.

O aumento do AU também pode ser secundário a doenças dos rins (p.ex. insuficiência renal), das glândulas (p.ex. hipotiroidismo), da pele (p.ex. psoríase) e do sangue (p.ex. leucemias e linfomas) bem como ao uso de certos fármacos (p.ex. aspirina em doses baixas, diuréticos, tuberculostáticos) e ao consumo excessivo de álcool.

A avaliação de um doente gotoso deve basear-se não só nos sempre fundamentais, colheita de uma história clínica completa e realização de exame físico adequado, mas também num conjunto de análises laboratoriais, hematológicas e bioquímicas, e no estudo radiológico das articulações afectadas.

Nas mulheres, a gota úrica (GU) é mais rara e desenvolve-se mais tardiamente sobretudo nos casos em que já existe osteoartrose, hipertensão e insuficiência renal ligeira ou naqueles em que há utilização de diuréticos.

A hiperuricémia, além dos sintomas articulares, pode originar doença nos rins. Entre outras, a mais conhecida manifestação renal associada à hiperuricemia é a litíase (‘pedra’ no rim). O aparecimento de litíase renal relaciona-se com as concentrações de AU no sangue e na urina e com o grau de acidez da urina.

A hiperuricémia sem qualquer sintoma associado só deve ser tratada se houver risco de uma super-produção de AU (p.ex. quimioterapia de tumores) ou quando os níveis sanguíneos e/ou urinários de AU estão particularmente aumentados.

Nas crises agudas de gota, os anti-inflamatórios não esteróides (AINE) e a colchicina são fármacos eficazes. Em doentes que tenham contra-indicações ou efeitos acessórios importantes com estes fármacos podem usar-se corticóides (i.e. derivados da ‘cortisona’). Estes também podem ser usados quando os AINE e a Colchicina não forem eficazes. Contudo, este tratamento é apenas sintomático e se queremos que o doente permaneça sem crises agudas devemos administrar-lhe Alopurinol.

Este medicamento não deve ser iniciado enquanto o doente tiver sinais da crise aguda. Isto é, só deve ser iniciado quando o doente estiver assintomático mas também não deve ser parado se o doente tiver um ataque agudo e estiver com esta medicação. O alopurinol evita a formação de ácido úrico em demasia. Existem também fármacos capazes de estimular o rim a excretar mais ácido úrico na urina, mas não estão disponíveis no nosso país.

Dieta aconselhada

Uma palavra final sobre a dieta aconselhada para a GU. Esta doença associa-se classicamente com a ‘abundância’. De facto, boa parte dos doentes gotosos são ‘bons garfos’ e a maioria das crises agudas começa de noite após um dia de exageros alimentares. Estão identificados alguns alimentos que, pela sua riqueza em purinas, são responsáveis pelo aumento da uricémia.

As carnes jovens, as vísceras dos animais, a caça, o marisco, os peixes sem escama e o chocolate são alguns dos exemplos. No que se refere às bebidas alcoólicas, as mais nocivas nesta situação são o vinho verde, a cerveja, os vinhos generosos, o vinho branco e os destilados. Deve referir-se que raramente se conseguem normalizar os valores sanguíneos do ácido úrico apenas com a dieta adequada, mas esta deve fazer parte do tratamento correcto da gota úrica.

Considerando a frequente associação da obesidade e da hipertensão, estas restrições alimentares associadas à prática regular de exercício moderado podem ser altamente benéficas.

Ref: Prof. Jaime C. Branco
Presidente da Liga Portuguesa Contra as Doenças Reumáticas

Gota Úrica

A gota úrica (GU), ou apenas gota, é uma doença provocada pela deposição de cristais de monourato de sódio (MUS) nos tecidos orgânicos devido à hiperuricemia (aumento dos níveis de ácido úrico no sangue).

Deste estado de saturação úrica, podem resultar uma ou mais das seguintes manifestações clínicas: ataque agudo (artrite) de gota; tofos gotosos (agregado de cristais de MUS que se depositam nas articulações, cartilagens, ossos e tecidos moles; nefropatia (doença renal) gotosa e nefrolitíase (cálculos renais) úrica.Os níveis de ácido úrico (AU) no sangue dependem da idade e do sexo. São maiores nos homens, após a puberdade, e aumentam nas mulheres depois da menopausa. Diz-se que existe hiperuricemia, quando os níveis séricos de AU são superiores a 7 mg/dl no homem e 6 mg/dl na mulher.

A gota é rara nos homens antes dos 30 anos e nas mulheres antes da menopausa. A idade em que ocorre o pico de início da gota é entre os 40 e os 50 anos no homem e após os 60 anos na mulher.

Prevalência de GU

A frequência da GU aumenta com a idade e com concentrações mais elevadas de AU no sangue. A sua prevalência é muito variável entre países e raças, mas andará entre os 5-28 casos por 1000 nos homens e 1-6 casos por 1000 nas mulheres. A relação homem-mulher é de sete ou mais para um. O ácido úrico é o produto final da degradação das purinas que, como veremos adiante, existem com abundância em muitos alimentos.

A hiperuricemia pode aparecer por vários motivos: produção excessiva de uratos, seja endógena (insuficiências enzimáticas que levam ao aumento da produção) ou exógena (dieta com muitos alimentos ricos em purinas); a excreção insuficiente – eliminação anormal dos uratos pelo rim – e os dois anteriores mecanismos combinados. A diminuição da excreção renal do AU pode ser devida a vários medicamentos, nomeadamente a aspirina, os diuréticos e as tuberculostáticos, e ao consumo excessivo de álcool.

Estádios da artrite gotosa

A artrite gotosa tem quatro estádios: hiperuricemia assintomática (ácido úrico elevado no sangue sem qualquer sintoma); crise (artrite) gotosa aguda; período intercrítico (intervalos completamente livres de sintomas existentes entre as crises agudas de gota) e gota tofácea crónica (existência de depósitos de cristais de MUS em diversas localizações).As crises agudas de gota iniciais atingem, habitualmente, apenas uma articulação, com início abrupto durante a noite ou de manhã cedo. A articulação fica extremamente dolorosa, vermelha, quente e inchada. Pode existir febre baixa.

A crise desaparece, mesmo espontaneamente, em três a dez dias, podendo ocorrer descamação da pele sobre a articulação afectada. Depois de um primeiro ataque, só uma pequena parte (menos que 10%) dos doentes não vem a sofrer ataques subsequentes. Com a continuação dos ataques e com o aumento da sua frequência, estes tornam-se poliarticulares e persistem durante mais tempo.

A articulação mais frequentemente atingida pelas artrites gotosas é a da base do primeiro dedo do pé (“joanete”), mas também o grosso do pé, calcanhar, tornozelo, joelho, punho, cotovelo e dedos das mãos podem ser sede de artrite gotosa.

Os tofos gotosos começam a aparecer aproximadamente dez anos após o primeiro ataque, em doentes não submetidos a tratamento. Estes tofos podem ocorrer em qualquer localização.

O diagnóstico certo é feito através da identificação microscópica dos cristais de MUS no líquido das articulações comprometidas ou nos tofos gotosos. Radiologicamente, as imagens podem ser inteiramente normais (durante os primeiros períodos intercríticos), apresentar edema dos tecidos moles periarticulares (durante as crises agudas de gota) ou revelar destruições articulares e ósseas mais ou menos importantes (quando existe gota tofácea crónica).

Prof. Jaime C. Branco
Presidente da Liga Portuguesa Contra as Doenças Reumáticas

Tratamento Osteopático na Osteoartrose



Hoje em dia, o conceito mais ou menos enraizado de que para a Osteoartrose não há respostas terapêuticas e que o melhor é suportar as dores está ultrapassado. Não existe uma terapêutica que possa curar ou inverter uma articulação degenerativa, no entanto, é possível nas fases iniciais, diminuir a dor e a rigidez articular, melhorar os movimentos e a capacidade funcional do paciente proporcionando-lhe uma melhor qualidade de vida. O protocolo terapêutico deverá ser adaptado a cada caso particular, dependendo da gravidade da situação, do numero de articulações afectadas, natureza dos sintomas, idade, ocupação e actividades diárias. Há evidência que o Sulfato de Glucosamina e a Condroitina previnem e não deixam evoluir a doença, o seu uso é portanto recomendado.

TRATAMENTO CLÍNICO OSTEOPÁTICO:

O tratamento da artrose é sintomático tendo como principal objectivo o alivio da dor, a restauração da função articular e a prevenção da incapacidade ou progressão da doença.

• Esclarecimento sobre a doença: salientar que a doença não é sinónimo de envelhecimento e está relacionada com a capacidade funcional, sendo que a intervenção terapêutica trará um aumento de qualidade de vida.

• Motivar e envolver o paciente no seu tratamento. O paciente é um protagonista activo no seu programa terapêutico.

• A prática de exercício deve ser estimulada e orientada por um profissional habilitado. O Osteopata tem conhecimentos de fisiologia, anatomia e biomecânica suficientes para poder aconselhar o seu paciente. Se não se sentir á vontade nesta área deve indicar um outro profissional mais experiente nesta matéria, para que possam trabalhar em conjunto.

Encaminhamento do paciente para um ginásio, onde acompanhado por um profissional devidamente qualificado, possa fazer:


»Exercícios activos com ou sem resistência para combater a hipotrofia. Um músculo forte alivia a carga exigida na articulação.

»Exercícios Aeróbios- Aumenta a capacidade de resistência muscular e devem ser preferencialmente sem impacto (bicicleta estática por ex).

»Alongamentos – A flexibilidade dos tecidos é essencial para combater a rigidez e aderências articulares.

• Orientação para cuidados com relação ao uso de rampas e escadas.

• Orientação com relação à ergonomia do trabalho doméstico e/ou profissional. O Osteopata deve aconselhar o paciente em como pode proteger a/as articulação/articulações na sua vida quotidiana.


ALGUMAS DAS TÉCNICAS USADAS EM OSTEOPATIA SÃO:

- Tracções (intermitentes e livres de dor- sensibilidade do terapeuta).

- Termoterapia e Crioterapia (São formas eficazes de diminuir a dor e a rigidez, ainda que temporariamente.Um banho quente pela manhã poderá melhorar significativamente o sofrimento e a rigidez matinal. A aplicação de frio ( crioterapia ), ajuda a diminuir a sensibilidade local e a reduzir a inflamação e o derrame intrarticular muitas vezes associado.).

- Massagem Profunda
(para eliminar contracturas da musculatura adjacente e respectiva cadeia muscular).

- Mobilizações articulares passivas/ Tracções (Conhecimento anatomia, fisiologia e sensibilidade do Osteopata).

04 outubro, 2008

The Osteopath: BSO launches Masters of Osteopathy degree

The British School of Osteopathy (BSO) has this year replaced its Bachelor of Osteopathy (B Ost) with a Masters Osteopathy (M Ost) degree course, following validation by the University of Bedfordshire.

Applications have commenced for the new four-year integrated degree course, which means that 2010 will, subject to the course’s recognition by the GOsC, see the school’s first graduates of a Masters of Osteopathy. The BSO has recently been inspected by the GOsC, an integral stage
in the process of seeking accreditation (Recognised Qualification status) for the
new course.

According to the BSO, this shift from a Bachelor of Osteopathy degree to a Masters qualification reflects the maturity and calibre of the osteopathic academic community.The new programme has been developed by a BSO working group, comprising the undergraduate course team, senior osteopaths and external consultants, over an 18-month period, and has involved a full curriculum review with the BSO faculty and three recent cohorts of graduates. It has also been informed by good practice in higher education and the Quality Assurance Agency for Higher
Education (QAA) benchmark statement for osteopathy.

The M Ost has a strong clinical focus, with students experiencing patient interactions from the first year of the course. The teaching and learning, though incorporating a theoretical core, reflects the fact that most graduates move into osteopathic clinical practice and therefore require knowledge, skills and attitudes that are of practical value.

Charles Hunt, BSO Principal and Chief Executive, said: “The M Ost is a very exciting development for the BSO. It will be a course that prepares students for becoming osteopaths and providing the best possible care for patients in the 21st century’s changing healthcare arena.”

In The Osteopath

The Osteopath: Europe-wide healthcare for patients

European patients may soon have the right to access healthcare in countries other than their own under proposals announced by the European Commission in July. This draft EU directive intends to provide legal certainty and consistency for patients, member states and healthcare providers, following a series of European Court of Justice rulings concerning access to care.

Although it is likely that NHS services will be most affected by these changes, the proposals could also potentially impact on reimbursement from health insurance companies for osteopathic
treatment that is provided for patients residing elsewhere in Europe.

The GOsC welcomes the development of a clear framework for cross-border care; however, as both patients and healthcare professionals move increasingly within the EU, there is a need for greater patient protection through proper regulation and high standards of treatment.

Currently osteopathy is regulated in only four EU member states – Finland, France,Malta and the United Kingdom. For this reason, national registers and competent authorities came together as the Forum for Osteopathic Regulation in Europe, in 2005, to develop a consensus on standards of osteopathic education, training and practice with the aim of protecting patients and enhancing confidence in osteopathic professionals.

In conjunction with these efforts, in any
future law the GOsC will be calling for:

> a Europe-wide approach to
communication and information
sharing (such as registration and
fitness to practise data) between
member states; and

> regulatory mechanisms across
Europe to ensure standards of
osteopathic care for patients.

The draft directive on cross-border healthcare will now go through the EU’s legislative process, which is estimated to take at least two years, before becoming law.

In The Osteopath
Sarah Eldred, Public & International Affairs Manager

02 outubro, 2008

Osteoartrose

A Osteoartrose (OA) é extremamente prevalente na população em geral: a sua frequência aumenta com a idade, tornando-se quase generalizada a partir dos 70 anos. Predomina nas articulações de carga e nas mãos. O seu aparecimento mais precoce ou em outras articulações sugere que seja secundária a outros processos patológicos, de natureza traumática, inflamatória ou metabólica.

A observação clínica sugere que a etiologia da patologia é multifactorial, ou seja, não existe uma só causa para o aparecimento da doença, mas sim várias causas. A Osteoporose divide-se assim em 2 sub-tipos: Típica e Atípica. Considera-se “Atípica” a OA que surge em indivíduos jovens (antes dos 45 anos), tem instalação rápida ou afecta localizações incomuns (p.ex, ombro, cotovelo, punho, MCF ou tibiotársica. Este tipo de OA é quase sempre secundário a uma outra
causa e obriga à investigação da causa ou causas subjacentes. As causas mais comuns de Osteoartrose atípica são:

  • Fractura com envolvimento da superfície articular
  • Meniscectomia
  • Desvios de eixo
  • Instabilidade articular
  • Corpos estranhos intra-articulares
  • Osteocondrite dissecante
  • Exigências profissionais particulares
  • Necrose asséptica
  • Artrite prévia
  • Diabetes
  • Gota

A Osteoartrose Típica surge de forma progressiva em doentes de meia-idade ou idosos e envolve uma ou mais articulações. O envolvimento poliarticular é a comum, com forte tendência à simetria. Este tipo de OA é, na maior parte das vezes, primária, podendo associar-se um componente de predisposição genética. Algumas profissões constituem factores de risco para OA da CF (mineiros, trabalhadores rurais) ou do joelho (calceteiros,mecânicos). A OA nodular das mãos e a rizartrose é muito frequente, especialmente em mulheres de meia idade e idosas.

Exame Semiológico:

A dor tem origem articular:
• o doente localiza as dores nas articulações, podendo ter irradiação regional;
• o exame objectivo confirma esta origem.

O ritmo de dor é tipicamente mecânico (pode ter características inflamatórias ligeiras nos surtos de agudização).

A instalação é lentamente progressiva, ao longo de meses ou anos.

O exame objectivo é típico:
• crepitação, osteófitos traduzidos por tumefacção focalizada, de consistência dura; limitação de mobilidade, activa e passiva (em fases mais avançadas);
• ausência habitual de sinais inflamatórios (podem observar-se ligeiros sinais inflamatórios nos surtos de agudização).

Os aspectos radiológicos confirmam o diagnóstico:
• perda heterogénea de espaço articular ( ao contrário da perda uniforme de espaço articular sugestiva de artrite);
• esclerose subcondral (ao contrário da osteopenia subcondral típica de artrite);
• geodes e quistos subcondrais; osteófitos.
• Os parâmetros de fase aguda são normais.

16 setembro, 2008

Chá de camomila pode ajudar nos casos de diabetes


Investigadores japoneses e britâncos alimentaram ratos diabéticos com extracto de camomila. Os resultados foram animadores mas ainda não se sabe quais os efeitos de uma dose diária de chá nos humanos que sofrem de diabetes do tipo 2.
O chá de camomila não trata a doença mas poderá ajudar a prevenir as complicações que por vezes surgem na sequência de diabetes do tipo 2 como, por exemplo, a perda de visão ou os danos causados nos rins. A conclusão, que deve ser lida com cautela, foi obtida na sequência de um estudo com ratos alimentados a extracto de camomila. Numa notícia publicada na BBC online, a equipa de cientistas relata que a dose de chá terá reduzido os níveis de açúcar e bloqueado a actividade da enzima associada às complicações das diabetes. Porém, é cedo para extrapolar os resultados da pesquisa para os humanos.
Os investigadores da Universidade de Toyama alimentaram os ratos doentes durante 21 dias e compararam os resultados com um grupo de controlo de animais diabéticos com uma dieta normal. Os registos mostram que os níveis de glicose no sangue eram significativamente mais baixos nos ratos alimentados com o extracto que aparentemente inibiu a produção de açúcar no fígado. A associação britânica da diabetes reagiu com algum cepticismo. “É preciso mais investigação antes de avançar para conclusões sobre o papel do chá de camomila no combate às diabetes e suas complicações”, referiu Victoria King à BBC online adiantando que a associação não vai, para já, recomendar aos doentes que aumentem o consumo de camomila. Em vez disso, Victoria King insiste em recomendar aos diabéticos uma dieta saudável, actividade física regular e cumprir a terapêutica prescrita pelo médico.
Fonte: www.publico.pt

08 setembro, 2008

Arnica The herb to always have on hand


Arnica montana…..The Mountain Daisy is a perennial plant also known as leopard's bane, wolf's bane, mountain tobacco and mountain arnica. Arnica products have become very popular these days as a natural alternative when managing extreme sports related injuries to the everyday simple lumps and bumps encountered by both equine and human.

Witch Hazel base is the best medium to extract the benefits contained within each of the components making up the arnica plant as evidenced by Equilite’s world famous Sore No More® line of herbal cooling liniments. Common uses include application for leg, muscle, hoof, bath, edema, and the overall feel good effect we expect in order to counter the effects of sprains, strains, spasms, arthritis, bruises and many more afflictions.

The active components derived from arnica include;

• Arnicin (a yellow crystalline bitter resin)

• Sesquiterpene lactones (known to reduce inflammation and decrease pain)

• Thymol (an antiseptic, disinfectant, fungicide and antiseptic essential oil also found in the plant Thyme)

• Flavonoids (produce yellow or red/blue pigmentation flowers and protect them from attack by microbes and insects)

• Inulin (are a group of naturally occurring oligasaccharides which are several simple sugars linked together belonging to a class of carbohydrates known as fructans)

• Carotenoids (naturally occurring organic pigments associated with an orange to yellowish color)
• Tannins (are astringent bitter-tasting plant polyphenols—plant substances that have antioxidant properties with potential health benefits)

Common external uses for ARNICA;

• arthritis and rheumatism
• bruises
• muscle spasms or aches
• sore or painful joints
• sprained or pulled muscles
• tendon strain
• swelling due to fractures
• wound healing
• helps disperse trapped fluids from traumatized tissue, joints, muscles
• stimulates white blood cell activity to relieve congested blood cells
• helps reduce bleeding from trauma to an area
• pre or post surgery to reduce bleeding and inflammation from the process

HOW IT WORKS

Arnica works by stimulating the activity of white blood cells that perform much of the digestion of congested blood, and by dispersing trapped, disorganized fluids from bumped and bruised tissue, joints and muscles. Arnica is known to stimulate blood circulation which flushes out inflammation and speeds healing to an area. It has anti-bacterial and anti-inflammatory qualities that can reduce pain, swelling, and improve the potential for quicker wound healing.

Arnica in the raw plant state is considered to be toxic and can possibly induce vomiting, weakness, increased heart rate and nervous disturbances. If ingested, it should always be ingested in a homeopathic preparation form only, where none of the original substance is present to be absorbed. Topically it is safe to use, however, we should caution that although rare, some animals may have an allergic reaction to the plant.

19 julho, 2008

The Osteopath- Manual treatment of chronic pelvic pain

Osteopaths have treated patients with chronic pelvic pain (CPP) for many years; however, there is a shortage of literature documenting this aspect of clinical practice.

The authors of this review have examined the causes and management of CPP. The definition used is that of “nonmenstrual or non-cyclic pain in the lower abdominal region lasting for at least six months, sufficiently intense to interfere with habitual activities and requiring clinical or surgical management”.

The review reports that CPP is prevalent in 14-24% of women of reproductive age, and that 39% of women seen in primary care locations report pelvic pain. In the USA, follow-up investigations, including laparoscopies and other gynaecological consultations, produces direct and indirect costs exceeding $2billion.

The studies examined were unable to identify risk factors
for the disease, but have shown that 85% of patients presenting with CPP have dysfunction of the musculoskeletal system. Documented sources of dysfunction included postural changes (including increased lumbar lordosis), knee hyperextension, pelvic anteriorisation, and changes in the pelvic muscles, including spasm in the piriformis and levator ani. It was not wellestablished in the literature whether such musculoskeletal changes were caused by or compensations for CPP. Compensatory changes were documented to contribute to postural imbalance and symptoms becoming more chronic.

The review suggests that clear identification of the characteristics of the pain is essential in identifying its aetiology and the most effective measures to record pain were recommended as
visual analogue scales (VAS) and the McGill Pain Questionnaire.

Treatment strategies were discussed including the use of tricyclic antidepressants in combination with analgesia. There was a notable lack of recognition of the role of manual therapies in the paper, with much more space
dedicated to the description of transvaginal therapy for patients with pelvic floor dysfunction. There was little mention of the effect that manual therapy to the spine and pelvic joints could have on outcome, which highlights that more information needs to be documented concerning the osteopathic management of pelvic pain.
The Osteopath Jun/ Jul 08

24 junho, 2008

Miopatias inflamatórias


As patologias exclusivamente musculares são raras e na maioria das vezes são acompanhadas ou confundidas, com distúrbios neurológicos associados ao sistema músculo-esquelético.
Nos músculos, como em todos os tecidos, existem doenças hereditárias, infecções, distúrbios metabólicos dos componentes físicos e químicos do tecido muscular, tumores, infecções e aquilo que se chama efeito secundário no tecido muscular decorrente de uma causa primária (por exemplo, o que acontece nos músculos de pessoas diabéticas).
F. L. Mastaglia e colaboradores, do Centro de Doenças Neuromusculares, da Universidade de Western Austrália, afirmam que existem 3 tipos de miopatias originárias de alterações do sistema imunológico ou também chamadas de miopatias reumáticas, uma vez que, causam sintomatologia semelhante às doenças reumáticas. Estas miopatias são a dermatomiosite, polimiosite e a miosite por inclusão que, em inglês, é chamada de inclusion-body myositis.
A biopsia do músculo faz o diagnóstico dessas doenças indicando as variedades dependendo das células presentes, em maior número, podendo, pois, serem classificadas em miopatia eosinofílica, granulomatosa ou parasítica e quando existe a presença de macrofagos, passa ter o nome de miofascite macrofágica (pois ataca o músculo e sua fascia). O hemograma comum para a pesquisa de anticorpos antimiosite não é um bom auxiliar de diagnóstico, mas pode monitorizar a evolução do tratamento e até o prognóstico da doença., pelo contrário, a ressonância magnética revelou-se de grande auxilio no diagnóstico, principalmente da miosite por inclusão. O tratamento destas patologias de etiologia desconhecida, é feito com anti-inflamatórios inicialmente, depois com corticoides, o uso de imunossupressores, imunoglobulina (essa por via endovenosa), ou a combinação dessas medicações, são um tratamento de último recurso. Alguns medicamentos novos estão a ser prescritos no tratamento das miopatias, tais como, mofetil e tacrolimus.
Os autores afirmam ainda, que os progressos no conhecimento da biologia molecular destas patologias raras, permitirão produzir fármacos mais eficientes para o seu combate.
Muscle Nerve 2003 Apr;27(4):407-25

28 maio, 2008

Casos Clínicos: Diagnóstico Diferencial

CASO 2:

Uma rapariga de 24 anos de idade começa com quadro de dor em todos os membros, afectando exclusivamente as articulações: cotovelos, punhos, ombros, joelhos e tornozelos, que já durava uma semana, com um episódio febril de 39,5 º.

-O exame físico nada revelou a não ser um sopro mesossistólico em 2º EIE.
-Um quadro de poliartralgia migratória foi caracterizado. Não havia história de amigdalite recente.
-Negava secreção vaginal, relações sexuais e não tinha diarreia, o que tornou o diagnóstico de uma artropatia reactiva pouco provável.
-O hemograma era normal. Foram solicitados factor reumatóide, FAN, VHS, VDRL, e a bioquímica usual. Todos os exames foram normais. Um quadro viral foi suspeitado.
-6 meses depois, ela volta ao Hospital com episódios intermitentes de dor abdominal difusa em cólica, vómitos e constipação recente. A hipótese de apendicite aguda foi imediatamente suspeitada. Uma laparoscopia teve resultado normal.
-No terceiro episódio, a ausência de ruídos hidroaéreos e uma radiografia de abdómen
sugeriu obstrução intestinal aguda. A hemoglobina era de 8,5, com VCM de 87,0, além de cálcio de 6,6 e albumina de 2,1.
-A suspeita de Doença de Crohn era certa. Uma USG abdominal evidenciou espessamento de íleo terminal. A colonoscopia com biopsia corroborou esse diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial: Possibilidades Reumatológicas de "Dor na perna"

As dores músculo-esqueléticas têm as mais variadas causas e aqui darei ênfase a causas corriqueiras, mas que pela falta de uma abordagem baseada no sintoma, acabam sendo mal interpretadas e a prescrição de um anti-inflamatório não esteróide é quase sempre a regra, afinal é mais uma “dor na perna”. Os pacientes frequentemente não nos dão com muita precisão o local exacto da dor músculo esquelética; pode ser útil, então, solicitá-los a colocar a mão no local da dor.

A síndrome de dor miofascial envolvendo o músculo quadrado lombar é uma das causas mais comuns de dor lombar irradiada para nádegas e para membros inferiores, sendo muitas vezes confundida com a dor da compressão radicular, resultando em extensas investigações e referências a neurologistas sem muitas vezes chegar-se a um diagnóstico preciso. Essa síndrome resulta de espasmo muscular desencadeado por actividade física não habitual, posições viciosas no ambiente de trabalho, distúrbios do humor, sono não reparador e fadiga. É essencial lembrar que a síndrome de dor miofascial afecta vários pontos do corpo, podendo se apresentar com dor na nuca, cefaleia e dor no ombro e braços.

Os distúrbios extra articulares são frequentes e merecem destaque. A fascite plantar é uma causa comum de dor no calcanhar que se irradia para a planta do pé, e se apresenta geralmente após actividade física extenuante, especialmente em sedentários.

A metatarsalgia é uma condição causada por peso excessivo concentrado na cabeça do
metatarso e, curiosamente, os pacientes com esta condição frequentemente se queixam
de “estar andando sobre pedrinhas”.

Um paciente que se apresenta com dor na coxa pode apontar uma de três áreas: a dor localizada ao nível do ligamento inguinal ou região anterior da coxa, que sugere comprometimento da articulação do quadril; a localizada na região lateral da coxa que sugere bursite trocantérica; e a localizada na região glútea, que sugere articulação sacro-ilíaca ou dor ciática.

Quando a dor é articular, faz-se necessário uma importante pergunta: estamos diante de uma artralgia apenas ou se trata de uma artrite? Para isso, devemos atentamente avaliar os sinais flogísticos no exame físico, que infelizmente acabam ficando apenas nos livros, sendo eles além da dor, eritema, calor e edema. Pacientes portadores de osteoartrose, tendinite ou bursite descrevem uma dor focal e matutina que dura alguns minutos e que pioram no fim do dia, após actividade física mais extenuante. A osteoartrose, pela sua frequência, merece destaque, e se caracteriza por dor articular precipitada ou piorada pelo uso da articulação. O exame físico mostra aumento articular, podendo revelar os nódulos de Heberden e de Bouchard nas interfalangianas das mãos.

É válido chamar a atenção para a febre reumática, que acomete geralmente crianças e se caracteriza entre outros achados, por artrite migratória e história de amigdalite, a qual pode estar ausente. Os critérios maiores e menores são essenciais para a abordagem diagnóstica da febre reumática em atenção primária. A artrite reumatóide também cursa com artrite simétrica e, juntamente com as colagenoses, especialmente o lúpus eritematoso sistémico, deve sempre ser suspeitada, principalmente em mulheres em idade reprodutiva. Não devemos nos esquecer que a artrite reumatóide pode se iniciar com um quadro de artralgia ou artrite assimétrica.

Pacientes que se apresentam com oligoartrite ou poliartralgia de grandes articulações, acometendo principalmente membros inferiores, devem ser considerados para a hipótese de espondiloartropatias seronegativas, principalmente a artropatia reactiva. Esta, frequentemente apresenta-se associada a infecções do TGI ou a doença inflamatória intestinal, que se manifestam com alterações do ritmo excretor(diarreia ou constipação), ou a doenças sexualmente transmissíveis, devendo ser diferenciadas da artrite gonocóccica, que geralmente afecta também membros superiores. Na vigência de oligoartrite de membros inferiores, o questionamento de secreção uretral e conjuntivite deve ser prioritário, já que esta associação constitui a síndrome de Reiter. A articulação classicamente acometida pelas artropatias reactivas é o joelho.

Em pacientes que têm uma ou poucas articulações acometidas, devem ser considerados: síndrome pós traumática e as lesões ligamentares, bursite ou tendinite, artrite séptica, inflamação induzida por cristais (gota, principalmente se a primeira articulação metatarso falangeana for a acometida, e pseudogota), ou uma apresentação atípica de uma artrite sistémica como a artrite reumatóide.

Nesse momento, a distinção entre artralgia e artrite é imperativa, devido ao risco de subestimarmos uma artrite séptica em evolução.

Sempre que estivermos diante de uma criança com quadro de dor em membros inferiores, devemos estar atentos para suas características. Uma dor acometendo extremidade óssea, de carácter progressivo, deve nos alertar para tumor ósseo, principalmente se houver massa palpável. Os sarcomas ósseos são tumores malignos extremamente agressivos, e uma falha de abordagem diagnóstica inicial pode ser fatal.

Em crianças pequenas, comummente entre os 3 e 11 anos de idade, com dor na região do quadril, devem ser lembradas as displasias congénitas do quadril, como a doença de Legg-Calvé-Perthes, que cursa com osteoartrite.

A dor generalizada, caracterizada por mialgia e artralgia, associada ou não a fadiga e distúrbios do humor, deve levantar a hipótese de fibromialgia, tornando os tender points essenciais ao exame físico. A síndrome da fadiga cronica também pode cursar com mialgia e artralgia, e merece avaliação dos critérios diagnósticos.

Por Dr. José Luiz Pedroso

Casos Clínicos: Diagnóstico Diferencial

CASO 1:

Um jovem de 17 anos é observado numa consulta domiciliar com o que aparentava ser uma lombociatalgia . Tinha chegado de férias com sintomas de gripe, febre e tosse.

Há três semanas que se sentia doente. O quadro clínico começou com dor nas costas severa e progressiva, irradiando-se para coxa esquerda, sendo mais intensa à noite.

Perdeu peso nas últimas semanas. Ao exame, apresentava-se anémico. Havia paresia e hipotrofia do quadricípete esquerdo, e o reflexo patelar estava ausente. Um diagnóstico clínico de hematoma pélvico adivinhava-se certo.

Estudos posteriores revelaram o diagnóstico de Leucemia.

Diagnóstico Diferencial: Possibilidades Neurológicas de "Dor na perna"


A dor neuropática é muitas vezes esquecida, mas é situação de extrema frequência nos mais variados ambulatórios. A neuropatia periférica deve sempre ser suspeitada quando um paciente se queixa de dor em membros inferiores com as seguintes características: é geralmente bilateral e simétrica; associa-se a parestesias (dormência, formigueiro); frequentemente é referida como queimadura e começa na região plantar, se distribuindo até os joelhos; está presente mesmo ao repouso, e pode ou não piorar com a actividade física. Esse é exactamente o padrão em bota, típico das neuropatias. O exame físico pode ser normal. Porém, em geral, evidencia alterações da
sensibilidade, principalmente a vibratória, a qual é precocemente perdida nas neuropatias. A causa mais comum é a chamada idiopática, pois um factor etiológico ainda não pode ser bem estabelecido. Em segundo lugar, está o diabetes melitus, evidenciando a necessidade da glicemia nestes casos. Outras causas a serem investigadas são: alcoolismo, que cursa com dor intensa e poupa membros superiores; insuficiência renal cronica; drogas, principalmente a quimioterapia; paraneoplasia (como no mieloma múltiplo); infecções (HIV); amiloidose e sarcoidose.

Outra causa neurológica de extrema prevalência é a dor indicativa de radiculopatia por compressão, como a dor ciática. É geralmente de forte intensidade e respeita um dermátomo específico. Por esse motivo, é vital o conhecimento da distribuição dos dermátomos nos membros inferiores. Um acometimento sugerindo L5 ou S1 deve sempre despertar a hipótese de lesão discal, tornando o exame físico extremamente útil: Lasegue, testes de sensibilidade, reflexo patelar e aquiliano e de força muscular (flexão da coxa L2 e L3; extensão da perna L3 e L4; flexão dorsal do pé L4 e L5; extensão da coxa L4 e L5; flexão da perna L5 e S1; flexão plantar do pé S1 e S2). A raridade da doença discal degenerativa acima de L4 torna imediatamente aparente que a dor na parte anterior da coxa não deve ser tão prontamente atribuída à doença
discal, devendo sempre ser suspeitada uma causa mais séria. A raiz mais frequentemente comprometida pela doença discal degenerativa é L5, e a irradiação usual da dor é para a nádega, pela parte posterior e lateral da coxa, pela parte lateral da perna pela articulação do tornozelo até o dorso e a sola do pé. A dor severa no hálux parece ser particularmente típica de uma lesão da raiz L5. Na lesão de L5 o paciente pode se queixar de estar tropeçando muito, caracterizando o pé caído.

A meralgia parestésica provoca sensação de queimadura e parestesias nas regiões lateral e média da coxa. Ocorre por compressão do nervo cutâneo lateral da coxa devido à obesidade, uso de calças apertadas e também na fase final da gravidez. Muitas vezes um factor desencadeante não pode ser identificado.

Por Dr. José Luiz Pedroso

Tromboangeíte Obliterante


Conceito> Doença inflamatória segmentar não –aterosclerótica que acomete artérias e veias de pequeno e médio calibres nos membros superiores e inferiores.

Prevalência > Mais prevalente no Oriente Médio e Extremo Oriente do que na América do Norte e Oeste da Europa. Homens jovens (média de 30 anos) tabagistas.

Fisiopatologia

»Etiologia desconhecida
»Forte associação com tabagismo
»Adar e col (1983) à aumento da sensibilidade celular aos colagénios tipos I e III
»Eichhorn et al (1998) à aumento dos níveis séricos de Ac anti-célula endotelial

Quadro clínico

»Alteração de coloração e temperatura da pele
»Parestesia
»Dor contínua ou claudicação dos pés e gémeos, mãos e antebraços
»Comprometimento dos pulsos arteriais distais (radiais, ulnares, pediosos e tibiais posteriores)
»Alterações tróficas nas unhas
»Ulcerações dolorosas/gangrena
»Fenómeno Raynaud
»Tromboflebite migratória superficial
»Comprometimento de vasos viscerais

Diagnóstico

Aspectos clínicos da doença

Tríade clássica:
»Claudicação
»Raynaud
»Tromboflebite migratória

Achados angiográficos:

»Múltiplos locais com estenoses segmentares ou oclusões, com circulação colateral atingindo as artérias distais dos membros.
»Vasos mais proximais de > calibre são poupados
»Biópsia confirma a natureza vasculítica

Diagnóstico diferencial

»Aterosclerose prematura
»Doenças do tecido conjuntivo
»Arterite de células gigantes
»Arterite de Takayasu
»Fenómenos embólicos arteriais
»Síndrome do desfiladeiro torácico
»Doenças hematológicas com síndrome de hiperviscosidade

Tratamento

»Não há tratamento específico
»Medida mais importante: interrupção imediata do fumo
»Protecção dos membros contra o frio e traumatismos; cuidados com ulcerações e tratamento das infecções secundárias
»Controle da dor com narcóticos ou simpatectomia
»Amputação
»Trombolíticos
»Iloprost (análogo da prostaglandina)
»Pentoxifilina e bloqueadores dos canais de cálcio
»Glicocorticóides e anticoagulantes à sem eficácia

Em:
R1 CM Kelly Suga Sakamoto
Reunião Clínica
02/08/06

27 abril, 2008

The Osteopath - "The battle for ideas: a discussion..."

What do other health care professionals without our concepts or tactile skills consider is happening when patients come to them with back pain of no obvious pathological cause?

Usually they don’t know. Even when they have allotted diagnostic labels to some patients, such as torn muscles, sprained ligaments, osteo-arthritic facet joints, and internal disc derangements (for which there is next to no evidence), most are honest enough to admit to being unable to make a diagnosis in the many remaining cases.

Active in the face of pain

Once the lack of a theory on which to base rational treatment was openly recognised in the early eighties, there was a need to fill this conceptual vacuum, but any osteopathic ideas were quite beyond the orthodox pale at that time. So when the concept was proposed that psychosocial factors largely determine the persistence of back pain beyond the acute episode, there being no rival theory in the field, that model became accepted with haste. This also reflected the government’s desperate search for answers to their ballooning bill for back pain disability. To accord with natural history data, a rational application of this model required the cascade of fearful cognition, anxiety, activity avoidance, depression, functional deterioration, unemployment, isolation and loss of confidence to be initiated early in the course of an episode. Rational management was therefore to involve a positive message of maintaining activity in the face of pain from the outset; rest must not be thought of as treatment if this regime was to
succeed. To an osteopath, used often to palpating increasing signs of dysfunction in patients unable or unwilling to unload the paingenerating structures, the practice of encouraging further pain confrontation would seem quite unreasonable and part of management would usually be the appropriate use of temporary activity reduction to initiate recovery. A rational basis for this attitude seemed to be offered in the elucidation by modern neurophysiology of positive feedback effects, by which the wind-up of spinal cord sensitivity through ongoing pain input steadily increases the resultant reflex muscle spasm and further pain generation of the dysfunctioning structures.

Somatic dysfunction vs abnormal illness

In the face of the impasse between professionals who diagnose and treat on the basis of somatic dysfunction, and those who diagnose and treat on the basis of abnormal illness or behaviour, evidence from clinical trials should be the key justification. It is in the selection and treatment of this evidence by the committees tasked with developing guidelines that we see the unconscious effect of theoretical allegiances and preconceptions. Evidence carefully testing the effects of rest during episodes of acute back pain is discarded and trials of lesser design and execution are included and over-interpreted. Without a strong theoretical preconception it would be difficult to see how the committees involved could have reached their conclusions. It must be acknowledged that rest has been over-prescribed in the past, though not in the main, it must be said, by osteopaths. Of course, like many effective treatments that can be costly and have side effects, it should be prescribed within rational parameters, which are clearly negotiated with patients. However, to discourage an individual patient from using an effective remedy for them is a serious error especially if the main justification is that this discouragement can be shown to have a beneficial total population effect; we treat patients as individuals.

What are the lessons to be learned from this situation?

Firstly, to realise that none of us can view evidence totally objectively: we all have a predisposition to see each observation from a prior conceptual viewpoint from which an alternative interpretation may not be apparent. When that viewpoint derives from a long education and experience, it may not be easy for others to share it. Consequently, while evidencebased healthcare is an aspiration we should all adopt, it should be qualified with the realisation of our propensity, almost inevitable tendency, to want our treatments to accord with our deeply held convictions. If a group has concepts that it believes are valuable and worth promoting, it must enter the battle of ideas and not expect any other group to provide the expertise or resources to produce the quite specific evidence that may be required. If it’s worthwhile, it’s worth fighting for.

In The Osteopath
Nota: Este artigo é apenas uma parte do artigo "The battle for ideas: a discussion" .

25 abril, 2008

Pain from a synovial cyst in the lumbar spine

A synovial cyst is a relatively uncommon cause of spinal stenosis in the lumbar spine (lower back). It is a benign condition, and the symptoms and level of pain or discomfort may remain stable for many years.

A synovial cyst is a fluid-filled sac that develops as a result of degeneration in the spine. Because a synovial cyst develops from degeneration it is not often seen in patients younger than 45 and is most common in patients older than 65 years old.

The fluid-filled sac creates pressure inside the spinal canal and this in turn can give a patient all the symptoms of spinal stenosis. Spinal stenosis is a condition that occurs when degeneration in the facet joints causes pressure on the nerves as they exit the spine.

Causes of a synovial cyst

Synovial cysts develop as a result of degeneration in the facet joint in the lumbar spine. It is typically a process that only happens in the lumbar spine, and it almost always develops at the L4-L5 level (rarely at L3-L4).

The pain probably comes from the venous blood around the nerves not being able to drain and this leads to pain and irritation of the nerves. Sitting down allows the blood to drain and relieves the pressure.

The facet joint of the lumbar spine is just like any other joint in the body (such as the hips or knees):

>It is composed of two opposing surfaces that are covered with cartilage.

>The cartilage is the smooth, very slippery surface that allows a joint to move.

>A thick capsule surrounds the entire joint, and within this is the synovium.

>The synovium is a thin film of tissue that generates fluid within the joint that helps further lubricate the joint.

>As the joint degenerates it can produce more fluid.

As it degenerates, the cartilage looses its smooth, frictionless surface and the extra fluid can help by adding extra lubrication.

It is thought that the synovial cyst develops in response this extra fluid. The fluid escapes out of the joint capsule through a one-way ball valve type hole, but stays within a synovial covering. This functionally pumps fluid one way into the fluid sac. The fluid, however, is not under a lot of pressure, as neurological deficits or cauda equina syndrome (loss of bowel and bladder control) is extremely uncommon even for very large cysts.

By: Stephen H. Hochschuler, MD September 9, 2002

21 abril, 2008

Osteoarthritis treatments: Glucosamine and chondroitin sulfate supplements


Glucosamine and chondroitin introduction

For patients who have evidence of osteoarthritis in their spine (as seen on an x-ray) and who have had other causes of back pain and neck pain ruled out by their health care provider, glucosamine sulfate and chondroitin sulfate may be a treatment option.

While glucosamine sulfate and chondroitin have been taken orally since the 1960’s in Europe, it is only recently that these supplements have been used in the United States as an alternative treatment for osteoarthritis or degenerative joint disease.

However, more research is needed before it can be said that glucosamine sulfate and chondroitin are safe and/or are effective in the treatment of osteoarthritis.

What is osteoarthritis?

When cartilage becomes worn, exposed bones can rub together and the painful symptoms of osteoarthritis may appear. Osteoarthritis can affect any joint, including those throughout the spine.

Conventional medicine does not yet have a proven treatment to stop or slow the progression of osteoarthritis. Traditional medical treatment includes drug therapy to control the pain associated with osteoarthritis.

These treatments are sometimes disappointing for physicians and patients because medications may not provide complete relief and can have unwanted side effects. Some of these patients may be candidates for nutritional supplements like glucosamine and chondroitin sulfate.

Use of glucosamine and chondroitin as nutritional supplements

Many Americans are using nutritional supplements, such as glucosamine and chondroitin, in hopes of improving general health and for treating a specific disease. One survey by Reuters found that 36% of Americans use nutritional supplements, and that many of those people believe their use resulted in a cure .
Some of these alternative therapies have recently gained acceptance by traditional medical doctors due to an increase in demand by health care consumers as well as increasing evidence that some of these supplements actually help patients.

However, in general, very little scientific information exists on nutritional supplements in relation to diseases of the spine.
Por, Christopher D. Chaput, MD November 29, 2000

30 março, 2008

Lesão Metamérica em Disfunções Osteopáticas (Continuação)

LESÃO METAMÉRICA
A lesão metamérica ocorre por:

1. Presença evidente de uma cadeia neuromuscular perturbadora, unida à combinação facilitação/inibição muscular, possivelmente ligado a uma disfunção somática vertebral crónica responsável pelos efeitos a distância.

2. Presença de dores referidas ligamentares ou musculares, mantidas por uma disfunção somática X.

3. Todos os casos em que os sintomas referidos em diferentes partes do metâmero (esclerótomo, miótomo, dermátomo, viscerótomo e angiótomo), estejam ligados a um mesmo metâmero, indicando assim um nível vertebral em disfunção. Neste caso, um dos melhores meios diagnóstico de disfunções neurológicas num metâmero, é o estudo das dermalgias reflexas relacionadas com o aparelho locomotor.

Disfunção Osteopática Vertebral
A atitude postural está submetida a agressões que levam às lesões osteopáticas vertebrais, englobando disfunções estruturais, o nervosas, circulatórias e o viscerais. As vértebras formam o conduto protector da espinal medula, que é o prolongamento do cérebro e de onde nascem todos os nervos motores, sensitivos, simpáticos. A importância dessas estruturas nervosas (medula, gânglios simpáticos, raízes nervosas, etc.) protegidas pelas vértebras faz supor a importância de um desajuste articular vertebral. O conjunto dos desajustes ósseos e dos tecidos infiltrados ou fibrosados que atingem os nervos e os gânglios, perturbando a sua nutrição, provocam inibição ou hiperexcitação dos nervos e dos gânglios, causando dores, perturbações motoras ou distúrbios viscerais.

Com o passar do tempo, a lesão vertebral comprime um nervo, um gânglio simpático, um capilar venoso e linfático, provocando diminuição da drenagem, diminuição de nutrição para as células nervosas, estases e edemas, tendo como efeito uma compressão ainda maior do nervo: dor; disfunção visceral; fibrose.

Neurofisiologia da Fixação Durante a Disfunção Somática Vertebral
Admite-se hoje que a lesão osteopática está associada a um segmento facilitado da medula, mantido neste estado pelos impulsos endógenos que chegam à medula pela raiz dorsal correspondente. Todas as estruturas que recebem fibras eferentes oriundas deste nível facilitado são, por consequência, submetidas a uma inibição ou a uma excitação excessiva. Os FNM (fusos neuromusculares) são os elementos chave da lesão: eles são sensíveis ao alongamento muscular, não adaptativos e estão activos (descarregam informação excitatória ou inibitória) durante todo o tempo em que há um estímulo mecânico.

Por exemplo, em caso de aproximação brusca e imprevista das inserções musculares de uma vértebra (um movimento em falso), os FNM vão tornar-se repentinamente "silenciosos" - o SNC vai adaptar mandando impulsos excitatórios para as fibras intrafusais através dos motoneurónios gama, até que os fusos se tornem novamente emissores de sinais. Isso vai manter o encurtamento muscular, impedindo a volta da vértebra à posição inicial. Em segundo lugar, a necessidade de equilíbrio antigravítico e de simetria, tenderá a restaurar o comprimento inicial do músculo espasmado e isso é impossível devido à descarga contínua dos fusos.

Assim, cria-se um espasmo que fixa a lesão. Quanto mais tentarmos estirar o músculo, mais ele resistirá, pelo aumento da actividade alfa.

Fisiopatologia
Pode estar associada à sinovial das articulações posteriores durante a rotação. As facetas articulares atingem e comprimem a sinovial provocando contracturas musculares que imediatamente comprimem o disco e aumentam o impacto sobre as facetas, provocando uma lombalgia devido ao bloqueio articular agudo. Fisiologicamente o organismo é capaz de adaptar a resposta muscular ao esforço previsto mas uma resposta insuficiente permitirá uma carga disfuncional ao sistema ligamentar. Neste caso a dor está associada ao nervo sinovertebral.
Podem ser múltiplos os mecanismos de lesão:

* Lesão discal
* Lesão dos ligamentos interespinhosos
* Lesão das articulações posteriores
* Espasmo Muscular
* Espondilolistese (por lise ístmica ou por degeneração)


Esquematização da Lesão Osteopática vertebral

A lesão osteopática vertebral pode desencadear:

* Lesão visceral por estimulação ortossimpática
* Angioespasmo
* Baixa pressão venosa
* Dilatação capilar
* Aumento da permeabilidade capilar
* Edema
* Compressão do forame de conjugação
* Alteração do ph do nervo - modificação da condutibilidade nervosa - reacção do nervo

Provocando assim:

Alterações motoras:* 1: hipertonia muscular
* 2: hipotonia muscular
* 3: deficit motor - paralisia

Alterações Sensitivas:* 1: hiperalgia
* 2: hipoestesia
* 3: anestesia

Fonte: FisioWeb WGate www.fisioweb.com.br

Lesão Metamérica em Disfunções Osteopáticas


Dor e Osteopatia
Na relação entre dor e Osteopatia, a zona de dor muito raramente é o nível do problema mecânico uma vez que está relacionada com a hipermobilidade reaccional a uma fixação articular localizada acima ou abaixo da região que apresenta o sintoma.

Toda a restrição de mobilidade produz uma hipermobilidade compensadora, que poderá produzir nas regiões superiores ou inferiores, inflamações das articulações dos tecidos adjacentes (músculos, ligamentos, discos, etc).

Os sinais da dor são transmitidos a partir elementos sensitivos dos diferentes tecidos aos centros superiores através das vias exteroceptivas. Temos diferentes tipos de dor: dores ósseas e sinoviais (encontradas em patologias reumáticas), dores cápsulo-ligamentares (transmitidas por terminações nervosas livres no caso de tracções ou torções), dores musculares (dor aumenta com a contracção muscular).

As dores referidas podem ser de dois tipos: projectadas ou referidas

Dor projectada - A dor por irradiação radicular dá-se em forma de linha ou banda conforme a raiz referida ou região do nervo. A dissociação topográfica deve-se aos influxos nociceptivos que nascem sobre o trajecto das vias sensitivas ao nível periférico ou central.

Dor Referida - A dissociação topográfica é feita entre duas regiões anatómicas distintas cuja inervação é determinada por ramos nervosos distintos.

A dissociação topográfica entre a área de referência e o lugar da manifestação tecidual deve-se à concordância metamérica e uma discordância anatómica entre o dermátomo, o miótomo, o esclerótomo, o angiótomo e o enterótomo.

A dor referida tipo I: é sentida na região local do sofrimento.
A dor referida tipo II: é sentida sobre vários metâmeros.

Facilitação Medular

A facilitação Medular é responsável pelas modificações de textura dos tecidos devido a um simpaticotonia local cutânea, pelo aumento de estímulos dolorosos e pela perturbação do tônus simpático que repercute sobre as secreções glandulares e sobre a função visceral.

Na Simpaticotonia local o tecido muscular torna-se fibroso e perde elasticidade, havendo favoecimento de disfunções dos fusos neuromusculares situados no metâmero, dependendo do nível medular facilitado.

O estado de facilitação pode estender-se também a todos os neurónios situados no segmento medular que inerva a articulação disfuncional, comprometendo assim os elementos que compôem o metâmero:

* Dermátomo: dermalgias reflexas ao nível dos nervos sensitivos cutâneos superficiais: locais ou a distância. Para diagnóstico, utilizamos a técnica de "rolamento".
* Esclerótomo: dor em periósteo, articulações e/ou ligamentos: local ou á distância. Diagnóstico: Palpação das facetas e processos espinhosos.
* Miótomo: Cadeias neuromusculares lesionais - alteração da tonicidade - sistema agonista/antagonista desequilibrado. Músculos hipertónicos encontramos ponto-gatilho e cordões fibrosos. Músculos hipotónicos fraqueza.
* Enterótomo: disfunções neurovegetativas viscerais.

Três parâmetros do metâmero permitem diagnosticar a lesão osteopática:
1º - Dor na espinhosa (esclerótomo);
2º - Dermalgia reflexa no território (dermátomo);
3º - Alteração no tónus muscular (miótomo).

* Angiótomo (ortossimpática): congestão local. Edema reaccional = edema do
forame de conjugação.

Fonte: FisioWeb WGate www.fisioweb.com.br

28 março, 2008

Esclerodermia:Uma visão geral



O QUE É A ESCLERODERMIA?
Esclerodermia é uma doença do tecido conjuntivo que afecta a pele, e algumas vezes os órgãos internos. Apresenta uma variação muito grande em termos de prognóstico. Para alguns pacientes representa apenas um incómodo, enquanto para outros é uma doença grave e mortal, sendo para a maioria uma doença que afecta o modo como elas vivem o seu dia a dia. A esclerodermia é classificada como uma doença auto-imune, tal como, a artrite reumatóide, o lúpus eritematoso sistémico, o síndrome de Sjögren e a esclerose múltipla, uma vez que o sistema imunológico nestas doenças é activado para agredir os tecidos do próprio organismo.

TIPOS DE ESCLERODERMIA

Existem dois tipos de esclerodermia: a forma sistémica (esclerose sistémica) que afecta os órgãos e sistemas internos do organismo e a forma localizada, que afecta uma área localizada da pele. Como regra geral, as crianças apresentam tendência a apresentar a forma localizada (subdividida em esclerodermia linear e mórfica), enquanto que os adultos geralmente manifestam a forma sistémica.
Na esclerose sistémica, o sistema imunológico costuma danificar duas áreas principais: os pequenos vasos sanguíneos e as células produtoras de colagénio localizadas na pele e em todo o organismo. Na esclerose sistémica, os vasos sanguíneos de pequeno calibre nos dedos das mãos tendem a estreitar-se e por vezes o fluxo sanguíneo é completamente ocluído. Pequenos cortes nas mãos podem apresentar uma cicatrização muito lenta, e por vezes evoluem espontaneamente para ulcerações. Devido a esta diminuição no suprimento sanguíneo, os pacientes esclerodérmicos são notoriamente sensíveis ao frio. É este componente vascular da doença o responsável pelo fenómeno de Raynaud (alterações da coloração dos dedos quando expostos ao frio), que ocorre em mais de 90% dos pacientes com esclerose sistémica.
É o componente colagénio da doença o responsável pelo espessamento da pele, bem como pelo compremetimento pulmonar, gastrointestinal e cardíaco da doença. Em circunstâncias normais, o sistema imunológico activa algumas células para produzir colagénio com o objectivo de formar tecido cicatricial após uma área danificada ou infectada ter sido controlada. Na esclerodermia, este tecido cicatricial é produzido sem razão aparente na pele e nos órgãos internos. Nem todos os pacientes com esclerose sistémica apresentarão acometimento de múltiplos órgãos. Muitos pacientes terão apenas acometimento do trato digestivo, com pulmões, coração e rins normais.
A esclerose sistémica é dividida em duas formas clínicas: limitada e difusa, de acordo com a extensão do comprometimento cutâneo. Ambas as formas clínicas estão associadas com envolvimento de órgãos internos, mas a forma limitada tende a apresentar acometimento visceral mais leve que a forma difusa. A esclerose sistémica limitada frequentemente é chamada de forma CREST. Este acrónimo significa:

C alcinose
R aynaud
E sófago
S clerodactilia
T elangiectasias

A calcinose refere-se aos depósitos de cristais de cálcio na pele. O fenómeno de Raynaud refere-se às alterações de cor (palidez, cianose) dos dedos quando expostos ao frio. A disfunção esofágica muitas vezes causa dor retroesternal, devido ao refluxo de ácido do estômago para o esófago. A esclerodactilia significa que a pele dos dedos das mãos está endurecida e espessada, enquanto que as telangiectasias são um tipo particular de lesões avermelhadas na pele.
A esclerodermia localizada afecta as células produtoras de colagénio em apenas algumas áreas restritas da pele, geralmente poupando os órgãos internos e os vasos sanguíneos. O termo localizada é usado para indicar que esta forma de esclerodermia está confinada a uma área da pele. A doença localizada ocorre como áreas de pele espessada (morféia) ou como esclerodermia linear, que representa uma área linear de espessamento cutâneo que se estende pelo tronco ou pelos membros. Se esta linha de pele espessada acomete a testa, é chamada de "golpe de sabre" ou "coup de sabre". É fácil confundir os termos esclerodermia localizada e limitada, já que têm som tão semelhante; infelizmente, esta terminologia é de uso corrente e é pouco provável que seja alterada. A esclerodermia pode também ser encontrada em pacientes com outras doenças auto-imunes, como lupus eritematoso sistémico, artrite reumatóide, síndrome de Sjögren ou polimiosite, como parte de uma síndrome de super-posição. Finalmente, uma variedade de drogas e produtos químicos pode produzir lesões similares àquelas observadas na esclerodermia.

TIPOS DE ESCLERODERMIA

1. Esclerodermia Localizada
(não envolve órgãos internos)
- Morféia
- Esclerodermia Linear

2. Esclerose sistémica
(envolve órgãos internos)

- Limitada
- Difusa

3. Doenças relacionadas à esclerodermia
- Síndrome de superposição com outras doenças auto-imunes
- Doenças esclerodermia-like ambientais

QUEM DESENVOLVE ESCLERODERMIA?

A esclerodermia localizada é mais comum nas crianças, enquanto que a esclerose sistémica é mais comum nos adultos. No geral, é mais frequente no sexo feminino que no sexo masculino (geralmente quatro mulheres para cada homem) e a média de idade de início ocorre por volta dos quarenta anos, não obstante, a esclerodermia pode ocorrer em qualquer idade. Quando os médicos utilizam os termos "geralmente" ou "na maioria das vezes", o leitor deve compreender as variações que podem ocorrer. Muitos pacientes se assustam quando lêem informação médica que parece contradizer suas próprias experiências, e concluem que aquilo que aconteceu com eles não deveria ter acontecido. Na verdade, existem muitas excepções à regra na esclerodermia, talvez mais que nas outras doenças. Cada caso é diferente e as informações devem ser discutidas directamente com os médicos.
Embora existam muitas pesquisas focando este aspecto muito importante, a causa da esclerodermia (tanto localizada quanto sistémica) ainda é desconhecida. O que é actualmente denominado esclerodermia pode, na verdade, representar um conjunto de doenças diferentes, todas apresentando causas diferentes.

A ESCLERODERMIA É UMA DOENÇA GENÉTICA?

A maioria dos pacientes não tem nenhum parente esclerodérmico e seus filhos não desenvolvem esclerodermia. Pesquisas indicam que existe uma susceptibilidade genética que aumenta a probabilidade de desenvolver a esclerodermia, mas que por si próprio não causa a doença.

EXISTE TRATAMENTO PARA A ESCLERODERMIA?

Até o presente momento, não há cura para a esclerodermia, mas existem muitos tratamentos disponíveis. Alguns são dirigidos para sintomas particulares como a azia, que pode ser controlada com o uso de inibidores da bomba proteica ou medicamentos para melhorar a motilidade do tubo digestivo. Alguns tratamentos são dirigidos para diminuir a actividade do sistema imunológico. Pacientes com doença leve podem não necessitar de nenhuma medicação e por vezes o paciente pode parar o tratamento porque sua esclerodermia não está mais em actividade. Por causa da grande variabilidade clínica entre os pacientes, pode ocorrer grande variação nos tratamentos prescritos.

Panfleto da Scleroderma Foundation, elaborado com o auxílio da Dra. Maureen D. Mayes (Wayne State University, Detroit – EUA); tradução do Dr. Percival D. Sampaio-Barros (UNICAMP).

14 março, 2008

Metatarsalgia, Síndrome de Morton e Neuroma de Morton.





METATARSALGIA

Dor sentida nas cabeças dos metatarsos, mais precisamente nos quatro últimos metatarsos. A dor e a formação de calo sob as cabeças metatársicas mediais decorrem da alteração da biomecânica da sustentação de peso. Entre as causas da metatarsalgia destaca-se: A Artropatia Inflamatória que pode provocar sinovite nas articulações metatarsofalângicas e processos mecânicos como a sobrecarga plantar ou o calçado inadequado.
Os sintomas característicos são: dor tipo mecânica (que aparece tanto em pé como na marcha); tumefacção na planta do pé (poderão aparecer calosidades na superfície plantar em todas as cabeças dos metatarsos) e por fim, existirá alteração significativa da marcha, pela dor provocada pela carga no ante pé, sendo assim, o paciente caminhará apoiando no retropé.

NEUROMA DE MORTON OU NEURINOMA DE MORTON

Usualmente no terceiro espaço interdigital, pelo facto de ser a união entre ramo lateral e medial dos nervos digitais plantares, o qual fica engrossado e comprimido pelo terceiro espaço. A presença de maior mobilidade no quarto espaço metatársico em relação ao terceiro favorece a ocorrência de microtraumas. A incidência é maior nas mulheres, acima de 40 anos, pela preferência em usar calçado de salto alto, o que favorece a compressão do nervo contra o ligamento intermetatársico pela hiperextensão da articulação metatarsofalângica.

SÍNDROME DE MORTON OU SÍNDROME DOLOROSO DO ESPAÇO INTERMETATÁRSICO

É uma metatarsalgia da segunda cabeça metatársica, que em função de o primeiro osso metatársico ser curto demais e o segundo mais longo, passa a sustentar o peso, provocando
espessamento do osso e consequentemente dor. A clínica consiste em dor aguda que piora com a marcha ou quando se fica na ponta dos pés.
Importa salientar que estas patologias são mais frequentes no sexo feminino do que no masculino, embora a prática clínica nos diga que, se ocorrer sobrecarga e/ou alteração mecânica do pé, a prevalência é igual para ambos os sexos.

TRATAMENTO CONVENCIONAL

(Como exames complementares de diagnóstico, pode-se solicitar a radiografia, para exclusão de outras patologias como fractura por stress dos metatarsos, a Ecografia e/ ou Ressonância Nuclear Magnética.).

1. Uso de anti-inflamatórios orais na fase aguda.

2. Alterações na biomecânica: Uso de almofadas metatársicas específicas facilmente encontradas no mercado, para distribuição do peso aliviando a sobrecarga na região afectada.

3. A escolha do calçado é importante, e com isso, uma avaliação dos arcos plantares e da posição do seu pé na marcha, por isto, o aconselhamento com um podologista é valioso e o melhor tratamento é sempre multi-disciplinar.

4. Há quem utilize a fonoforese é uma medida física utilizada com ultra-som onde se acrescenta ao gel de acoplamento, uma substância química para reduzir do quadro álgico e inflamatório.

5. Se houverem calosidades nas cabeças dos metatarsos pode reduzi-las com água morna, removendo-as raspando com pedra-pome.

6. Fisioterapia- Exercícios proprioceptivos: sendo aqueles que provocam desequilíbrios, cama elástica, andar em linha recta, giro-plano, agentes externos: Ultra- Sons, TENS, etc.

7. O tratamento cirúrgico às vezes é eficiente se outros tratamentos não obtiverem o resultado esperado.

Tratamento Osteopático

Manipulação/ Mobilização dos metatarsos e dos dedos, para aumentar mobilidade, espaço inter-metatársico, fluxo nervoso e drenagem de toxinas. A manipulação dos tecidos mio-fasciais no sentido transverso pode ser bom recurso.
Exercícios de fortalecimento e alongamento podem ser recomendados: Flexão dos dedos do pé, bem como extensão dos dedos (dedos para cima ), com e sem resistência, acompanhados de flexão plantar e flexão dorsal.