30 março, 2008

Lesão Metamérica em Disfunções Osteopáticas (Continuação)

LESÃO METAMÉRICA
A lesão metamérica ocorre por:

1. Presença evidente de uma cadeia neuromuscular perturbadora, unida à combinação facilitação/inibição muscular, possivelmente ligado a uma disfunção somática vertebral crónica responsável pelos efeitos a distância.

2. Presença de dores referidas ligamentares ou musculares, mantidas por uma disfunção somática X.

3. Todos os casos em que os sintomas referidos em diferentes partes do metâmero (esclerótomo, miótomo, dermátomo, viscerótomo e angiótomo), estejam ligados a um mesmo metâmero, indicando assim um nível vertebral em disfunção. Neste caso, um dos melhores meios diagnóstico de disfunções neurológicas num metâmero, é o estudo das dermalgias reflexas relacionadas com o aparelho locomotor.

Disfunção Osteopática Vertebral
A atitude postural está submetida a agressões que levam às lesões osteopáticas vertebrais, englobando disfunções estruturais, o nervosas, circulatórias e o viscerais. As vértebras formam o conduto protector da espinal medula, que é o prolongamento do cérebro e de onde nascem todos os nervos motores, sensitivos, simpáticos. A importância dessas estruturas nervosas (medula, gânglios simpáticos, raízes nervosas, etc.) protegidas pelas vértebras faz supor a importância de um desajuste articular vertebral. O conjunto dos desajustes ósseos e dos tecidos infiltrados ou fibrosados que atingem os nervos e os gânglios, perturbando a sua nutrição, provocam inibição ou hiperexcitação dos nervos e dos gânglios, causando dores, perturbações motoras ou distúrbios viscerais.

Com o passar do tempo, a lesão vertebral comprime um nervo, um gânglio simpático, um capilar venoso e linfático, provocando diminuição da drenagem, diminuição de nutrição para as células nervosas, estases e edemas, tendo como efeito uma compressão ainda maior do nervo: dor; disfunção visceral; fibrose.

Neurofisiologia da Fixação Durante a Disfunção Somática Vertebral
Admite-se hoje que a lesão osteopática está associada a um segmento facilitado da medula, mantido neste estado pelos impulsos endógenos que chegam à medula pela raiz dorsal correspondente. Todas as estruturas que recebem fibras eferentes oriundas deste nível facilitado são, por consequência, submetidas a uma inibição ou a uma excitação excessiva. Os FNM (fusos neuromusculares) são os elementos chave da lesão: eles são sensíveis ao alongamento muscular, não adaptativos e estão activos (descarregam informação excitatória ou inibitória) durante todo o tempo em que há um estímulo mecânico.

Por exemplo, em caso de aproximação brusca e imprevista das inserções musculares de uma vértebra (um movimento em falso), os FNM vão tornar-se repentinamente "silenciosos" - o SNC vai adaptar mandando impulsos excitatórios para as fibras intrafusais através dos motoneurónios gama, até que os fusos se tornem novamente emissores de sinais. Isso vai manter o encurtamento muscular, impedindo a volta da vértebra à posição inicial. Em segundo lugar, a necessidade de equilíbrio antigravítico e de simetria, tenderá a restaurar o comprimento inicial do músculo espasmado e isso é impossível devido à descarga contínua dos fusos.

Assim, cria-se um espasmo que fixa a lesão. Quanto mais tentarmos estirar o músculo, mais ele resistirá, pelo aumento da actividade alfa.

Fisiopatologia
Pode estar associada à sinovial das articulações posteriores durante a rotação. As facetas articulares atingem e comprimem a sinovial provocando contracturas musculares que imediatamente comprimem o disco e aumentam o impacto sobre as facetas, provocando uma lombalgia devido ao bloqueio articular agudo. Fisiologicamente o organismo é capaz de adaptar a resposta muscular ao esforço previsto mas uma resposta insuficiente permitirá uma carga disfuncional ao sistema ligamentar. Neste caso a dor está associada ao nervo sinovertebral.
Podem ser múltiplos os mecanismos de lesão:

* Lesão discal
* Lesão dos ligamentos interespinhosos
* Lesão das articulações posteriores
* Espasmo Muscular
* Espondilolistese (por lise ístmica ou por degeneração)


Esquematização da Lesão Osteopática vertebral

A lesão osteopática vertebral pode desencadear:

* Lesão visceral por estimulação ortossimpática
* Angioespasmo
* Baixa pressão venosa
* Dilatação capilar
* Aumento da permeabilidade capilar
* Edema
* Compressão do forame de conjugação
* Alteração do ph do nervo - modificação da condutibilidade nervosa - reacção do nervo

Provocando assim:

Alterações motoras:* 1: hipertonia muscular
* 2: hipotonia muscular
* 3: deficit motor - paralisia

Alterações Sensitivas:* 1: hiperalgia
* 2: hipoestesia
* 3: anestesia

Fonte: FisioWeb WGate www.fisioweb.com.br

Lesão Metamérica em Disfunções Osteopáticas


Dor e Osteopatia
Na relação entre dor e Osteopatia, a zona de dor muito raramente é o nível do problema mecânico uma vez que está relacionada com a hipermobilidade reaccional a uma fixação articular localizada acima ou abaixo da região que apresenta o sintoma.

Toda a restrição de mobilidade produz uma hipermobilidade compensadora, que poderá produzir nas regiões superiores ou inferiores, inflamações das articulações dos tecidos adjacentes (músculos, ligamentos, discos, etc).

Os sinais da dor são transmitidos a partir elementos sensitivos dos diferentes tecidos aos centros superiores através das vias exteroceptivas. Temos diferentes tipos de dor: dores ósseas e sinoviais (encontradas em patologias reumáticas), dores cápsulo-ligamentares (transmitidas por terminações nervosas livres no caso de tracções ou torções), dores musculares (dor aumenta com a contracção muscular).

As dores referidas podem ser de dois tipos: projectadas ou referidas

Dor projectada - A dor por irradiação radicular dá-se em forma de linha ou banda conforme a raiz referida ou região do nervo. A dissociação topográfica deve-se aos influxos nociceptivos que nascem sobre o trajecto das vias sensitivas ao nível periférico ou central.

Dor Referida - A dissociação topográfica é feita entre duas regiões anatómicas distintas cuja inervação é determinada por ramos nervosos distintos.

A dissociação topográfica entre a área de referência e o lugar da manifestação tecidual deve-se à concordância metamérica e uma discordância anatómica entre o dermátomo, o miótomo, o esclerótomo, o angiótomo e o enterótomo.

A dor referida tipo I: é sentida na região local do sofrimento.
A dor referida tipo II: é sentida sobre vários metâmeros.

Facilitação Medular

A facilitação Medular é responsável pelas modificações de textura dos tecidos devido a um simpaticotonia local cutânea, pelo aumento de estímulos dolorosos e pela perturbação do tônus simpático que repercute sobre as secreções glandulares e sobre a função visceral.

Na Simpaticotonia local o tecido muscular torna-se fibroso e perde elasticidade, havendo favoecimento de disfunções dos fusos neuromusculares situados no metâmero, dependendo do nível medular facilitado.

O estado de facilitação pode estender-se também a todos os neurónios situados no segmento medular que inerva a articulação disfuncional, comprometendo assim os elementos que compôem o metâmero:

* Dermátomo: dermalgias reflexas ao nível dos nervos sensitivos cutâneos superficiais: locais ou a distância. Para diagnóstico, utilizamos a técnica de "rolamento".
* Esclerótomo: dor em periósteo, articulações e/ou ligamentos: local ou á distância. Diagnóstico: Palpação das facetas e processos espinhosos.
* Miótomo: Cadeias neuromusculares lesionais - alteração da tonicidade - sistema agonista/antagonista desequilibrado. Músculos hipertónicos encontramos ponto-gatilho e cordões fibrosos. Músculos hipotónicos fraqueza.
* Enterótomo: disfunções neurovegetativas viscerais.

Três parâmetros do metâmero permitem diagnosticar a lesão osteopática:
1º - Dor na espinhosa (esclerótomo);
2º - Dermalgia reflexa no território (dermátomo);
3º - Alteração no tónus muscular (miótomo).

* Angiótomo (ortossimpática): congestão local. Edema reaccional = edema do
forame de conjugação.

Fonte: FisioWeb WGate www.fisioweb.com.br

28 março, 2008

Esclerodermia:Uma visão geral



O QUE É A ESCLERODERMIA?
Esclerodermia é uma doença do tecido conjuntivo que afecta a pele, e algumas vezes os órgãos internos. Apresenta uma variação muito grande em termos de prognóstico. Para alguns pacientes representa apenas um incómodo, enquanto para outros é uma doença grave e mortal, sendo para a maioria uma doença que afecta o modo como elas vivem o seu dia a dia. A esclerodermia é classificada como uma doença auto-imune, tal como, a artrite reumatóide, o lúpus eritematoso sistémico, o síndrome de Sjögren e a esclerose múltipla, uma vez que o sistema imunológico nestas doenças é activado para agredir os tecidos do próprio organismo.

TIPOS DE ESCLERODERMIA

Existem dois tipos de esclerodermia: a forma sistémica (esclerose sistémica) que afecta os órgãos e sistemas internos do organismo e a forma localizada, que afecta uma área localizada da pele. Como regra geral, as crianças apresentam tendência a apresentar a forma localizada (subdividida em esclerodermia linear e mórfica), enquanto que os adultos geralmente manifestam a forma sistémica.
Na esclerose sistémica, o sistema imunológico costuma danificar duas áreas principais: os pequenos vasos sanguíneos e as células produtoras de colagénio localizadas na pele e em todo o organismo. Na esclerose sistémica, os vasos sanguíneos de pequeno calibre nos dedos das mãos tendem a estreitar-se e por vezes o fluxo sanguíneo é completamente ocluído. Pequenos cortes nas mãos podem apresentar uma cicatrização muito lenta, e por vezes evoluem espontaneamente para ulcerações. Devido a esta diminuição no suprimento sanguíneo, os pacientes esclerodérmicos são notoriamente sensíveis ao frio. É este componente vascular da doença o responsável pelo fenómeno de Raynaud (alterações da coloração dos dedos quando expostos ao frio), que ocorre em mais de 90% dos pacientes com esclerose sistémica.
É o componente colagénio da doença o responsável pelo espessamento da pele, bem como pelo compremetimento pulmonar, gastrointestinal e cardíaco da doença. Em circunstâncias normais, o sistema imunológico activa algumas células para produzir colagénio com o objectivo de formar tecido cicatricial após uma área danificada ou infectada ter sido controlada. Na esclerodermia, este tecido cicatricial é produzido sem razão aparente na pele e nos órgãos internos. Nem todos os pacientes com esclerose sistémica apresentarão acometimento de múltiplos órgãos. Muitos pacientes terão apenas acometimento do trato digestivo, com pulmões, coração e rins normais.
A esclerose sistémica é dividida em duas formas clínicas: limitada e difusa, de acordo com a extensão do comprometimento cutâneo. Ambas as formas clínicas estão associadas com envolvimento de órgãos internos, mas a forma limitada tende a apresentar acometimento visceral mais leve que a forma difusa. A esclerose sistémica limitada frequentemente é chamada de forma CREST. Este acrónimo significa:

C alcinose
R aynaud
E sófago
S clerodactilia
T elangiectasias

A calcinose refere-se aos depósitos de cristais de cálcio na pele. O fenómeno de Raynaud refere-se às alterações de cor (palidez, cianose) dos dedos quando expostos ao frio. A disfunção esofágica muitas vezes causa dor retroesternal, devido ao refluxo de ácido do estômago para o esófago. A esclerodactilia significa que a pele dos dedos das mãos está endurecida e espessada, enquanto que as telangiectasias são um tipo particular de lesões avermelhadas na pele.
A esclerodermia localizada afecta as células produtoras de colagénio em apenas algumas áreas restritas da pele, geralmente poupando os órgãos internos e os vasos sanguíneos. O termo localizada é usado para indicar que esta forma de esclerodermia está confinada a uma área da pele. A doença localizada ocorre como áreas de pele espessada (morféia) ou como esclerodermia linear, que representa uma área linear de espessamento cutâneo que se estende pelo tronco ou pelos membros. Se esta linha de pele espessada acomete a testa, é chamada de "golpe de sabre" ou "coup de sabre". É fácil confundir os termos esclerodermia localizada e limitada, já que têm som tão semelhante; infelizmente, esta terminologia é de uso corrente e é pouco provável que seja alterada. A esclerodermia pode também ser encontrada em pacientes com outras doenças auto-imunes, como lupus eritematoso sistémico, artrite reumatóide, síndrome de Sjögren ou polimiosite, como parte de uma síndrome de super-posição. Finalmente, uma variedade de drogas e produtos químicos pode produzir lesões similares àquelas observadas na esclerodermia.

TIPOS DE ESCLERODERMIA

1. Esclerodermia Localizada
(não envolve órgãos internos)
- Morféia
- Esclerodermia Linear

2. Esclerose sistémica
(envolve órgãos internos)

- Limitada
- Difusa

3. Doenças relacionadas à esclerodermia
- Síndrome de superposição com outras doenças auto-imunes
- Doenças esclerodermia-like ambientais

QUEM DESENVOLVE ESCLERODERMIA?

A esclerodermia localizada é mais comum nas crianças, enquanto que a esclerose sistémica é mais comum nos adultos. No geral, é mais frequente no sexo feminino que no sexo masculino (geralmente quatro mulheres para cada homem) e a média de idade de início ocorre por volta dos quarenta anos, não obstante, a esclerodermia pode ocorrer em qualquer idade. Quando os médicos utilizam os termos "geralmente" ou "na maioria das vezes", o leitor deve compreender as variações que podem ocorrer. Muitos pacientes se assustam quando lêem informação médica que parece contradizer suas próprias experiências, e concluem que aquilo que aconteceu com eles não deveria ter acontecido. Na verdade, existem muitas excepções à regra na esclerodermia, talvez mais que nas outras doenças. Cada caso é diferente e as informações devem ser discutidas directamente com os médicos.
Embora existam muitas pesquisas focando este aspecto muito importante, a causa da esclerodermia (tanto localizada quanto sistémica) ainda é desconhecida. O que é actualmente denominado esclerodermia pode, na verdade, representar um conjunto de doenças diferentes, todas apresentando causas diferentes.

A ESCLERODERMIA É UMA DOENÇA GENÉTICA?

A maioria dos pacientes não tem nenhum parente esclerodérmico e seus filhos não desenvolvem esclerodermia. Pesquisas indicam que existe uma susceptibilidade genética que aumenta a probabilidade de desenvolver a esclerodermia, mas que por si próprio não causa a doença.

EXISTE TRATAMENTO PARA A ESCLERODERMIA?

Até o presente momento, não há cura para a esclerodermia, mas existem muitos tratamentos disponíveis. Alguns são dirigidos para sintomas particulares como a azia, que pode ser controlada com o uso de inibidores da bomba proteica ou medicamentos para melhorar a motilidade do tubo digestivo. Alguns tratamentos são dirigidos para diminuir a actividade do sistema imunológico. Pacientes com doença leve podem não necessitar de nenhuma medicação e por vezes o paciente pode parar o tratamento porque sua esclerodermia não está mais em actividade. Por causa da grande variabilidade clínica entre os pacientes, pode ocorrer grande variação nos tratamentos prescritos.

Panfleto da Scleroderma Foundation, elaborado com o auxílio da Dra. Maureen D. Mayes (Wayne State University, Detroit – EUA); tradução do Dr. Percival D. Sampaio-Barros (UNICAMP).

14 março, 2008

Metatarsalgia, Síndrome de Morton e Neuroma de Morton.





METATARSALGIA

Dor sentida nas cabeças dos metatarsos, mais precisamente nos quatro últimos metatarsos. A dor e a formação de calo sob as cabeças metatársicas mediais decorrem da alteração da biomecânica da sustentação de peso. Entre as causas da metatarsalgia destaca-se: A Artropatia Inflamatória que pode provocar sinovite nas articulações metatarsofalângicas e processos mecânicos como a sobrecarga plantar ou o calçado inadequado.
Os sintomas característicos são: dor tipo mecânica (que aparece tanto em pé como na marcha); tumefacção na planta do pé (poderão aparecer calosidades na superfície plantar em todas as cabeças dos metatarsos) e por fim, existirá alteração significativa da marcha, pela dor provocada pela carga no ante pé, sendo assim, o paciente caminhará apoiando no retropé.

NEUROMA DE MORTON OU NEURINOMA DE MORTON

Usualmente no terceiro espaço interdigital, pelo facto de ser a união entre ramo lateral e medial dos nervos digitais plantares, o qual fica engrossado e comprimido pelo terceiro espaço. A presença de maior mobilidade no quarto espaço metatársico em relação ao terceiro favorece a ocorrência de microtraumas. A incidência é maior nas mulheres, acima de 40 anos, pela preferência em usar calçado de salto alto, o que favorece a compressão do nervo contra o ligamento intermetatársico pela hiperextensão da articulação metatarsofalângica.

SÍNDROME DE MORTON OU SÍNDROME DOLOROSO DO ESPAÇO INTERMETATÁRSICO

É uma metatarsalgia da segunda cabeça metatársica, que em função de o primeiro osso metatársico ser curto demais e o segundo mais longo, passa a sustentar o peso, provocando
espessamento do osso e consequentemente dor. A clínica consiste em dor aguda que piora com a marcha ou quando se fica na ponta dos pés.
Importa salientar que estas patologias são mais frequentes no sexo feminino do que no masculino, embora a prática clínica nos diga que, se ocorrer sobrecarga e/ou alteração mecânica do pé, a prevalência é igual para ambos os sexos.

TRATAMENTO CONVENCIONAL

(Como exames complementares de diagnóstico, pode-se solicitar a radiografia, para exclusão de outras patologias como fractura por stress dos metatarsos, a Ecografia e/ ou Ressonância Nuclear Magnética.).

1. Uso de anti-inflamatórios orais na fase aguda.

2. Alterações na biomecânica: Uso de almofadas metatársicas específicas facilmente encontradas no mercado, para distribuição do peso aliviando a sobrecarga na região afectada.

3. A escolha do calçado é importante, e com isso, uma avaliação dos arcos plantares e da posição do seu pé na marcha, por isto, o aconselhamento com um podologista é valioso e o melhor tratamento é sempre multi-disciplinar.

4. Há quem utilize a fonoforese é uma medida física utilizada com ultra-som onde se acrescenta ao gel de acoplamento, uma substância química para reduzir do quadro álgico e inflamatório.

5. Se houverem calosidades nas cabeças dos metatarsos pode reduzi-las com água morna, removendo-as raspando com pedra-pome.

6. Fisioterapia- Exercícios proprioceptivos: sendo aqueles que provocam desequilíbrios, cama elástica, andar em linha recta, giro-plano, agentes externos: Ultra- Sons, TENS, etc.

7. O tratamento cirúrgico às vezes é eficiente se outros tratamentos não obtiverem o resultado esperado.

Tratamento Osteopático

Manipulação/ Mobilização dos metatarsos e dos dedos, para aumentar mobilidade, espaço inter-metatársico, fluxo nervoso e drenagem de toxinas. A manipulação dos tecidos mio-fasciais no sentido transverso pode ser bom recurso.
Exercícios de fortalecimento e alongamento podem ser recomendados: Flexão dos dedos do pé, bem como extensão dos dedos (dedos para cima ), com e sem resistência, acompanhados de flexão plantar e flexão dorsal.

05 março, 2008

Pontos Gatilho ou "Trigger Points"

O QUE SÃO OS PONTOS-GATILHO?

Os pontos-gatilho geralmente apresentam um sintoma particular traduzido pela clara sensação de "ardor" nos músculos. Esta sensação de ardor está geralmente associada ao resíduo metabólico "ácido láctico" que irrita os tecidos. Em situações normais, os recursos terapêuticos da Osteopatia, podem eliminá-los do tecido muscular, aliviando a sintomatologia do paciente. Mas o que é que acontece quando os músculos permanecem em contracção crónica (e com pouco fluxo circulatório)?

COMO SE FORMA O ÁCIDO LÁTICO?

O acido láctico é produzido pela quebra anaeróbica do glicogénio no tecido muscular, que acontece com esforços repetitivos ou estáticos de longa duração. Ora, se um músculo tem menos aporte de oxigénio, há um aumento de perdas do glicogénio, aumentando a irritabilidade desta área muscular. Quando este processo cíclico se instala, um ou mais nódulos de consistência fibrosa e dura (provavelmente pela agregação do cálcio) podem formar-se nestes tecidos.

ONDE SE FORMAM OS PONTOS-GATILHO?

Existem certos músculos que estão mais aptos a desenvolver pontos-gatilho do que outros, por exemplo nos, Escalenos, Trapézio, Rombóides, Angular da Omoplata e Pequeno Peitoral. Estes músculos sustentam o peso dos membros superiores e são bastante solicitados no dia a dia, principalmente em profissões sedentárias de escritório, tornando-os expostos a um esforço repetitivo diário desenvolvendo pontos gatilho com maior frequência.

COMO DIAGNOSTICAR UM PONTO-GATILHO?

É essencial ter um bom conhecimento de anatomia e claro está, dos Miótomos. Por exemplo, ao palpar um paciente com dor irradiada (palpação que pode ser profunda ou superficial, dependendo da severidade dos sintomas), deve-se procurar pelo "ponto muscular" cuja pressão digital do terapeuta provoque de forma imediata o sintoma. Se não houver irradiação de dor, referida ou distal, não é um ponto-gatilho. O tratamento é por isso diferente do explicado neste artigo.

COMO PREVENIR?

Se a sua actividade requer uma tensão muscular regular e prolongada (trabalho ao computador, falar ao telefone, ficar muito tempo sentado, stress, etc.) tem mais propensão a formar pontos-gatilho, por isso, exercite-se com frequência (um músculo oxigenado e flexível é mais saudável) descanse de hora em hora no trabalho para fazer alongamentos suaves e lentos e andar uns metros, tenha um bom espaço ergonómico (http://osteopatia-aartedotoque.blogspot.com/2010/04/postura-em-2-minutos.html).

TÉCNICA DE TRATAMENTO

Um dos princípios desta técnica é encontrar a área enrijecida, hipersensível e geralmente nodulosa, no tecido muscular. Pressionar firmemente, procurando o ângulo correcto do ponto de tensão. Mantém-se uma pressão firme contínua, ou intermitente, mais ou menos 4 kg, durante 30 segundos (1). Geralmente este tratamento é doloroso e em alguns casos é aconselhado o uso do gelo para anestesiar o local antes do tratamento.

(1) Este é um exemplo de parte de uma técnica Osteopática, que deve ser complementada ou modificada conforme os casos, tecidos afectados e respostas destes, dito isto, o conselho é sempre que procure um Osteopata qualificado para um tratamento eficaz e seguro.